Разделы сайта
Выбор редакции:
- Игры для развития речи Интересные игры по развитию речи
- Нижегородский государственный технический университет им
- Есенина: факультеты, специальности
- Фгбоу впо поволжский государственный технологический университет
- Трихомонадный кольпит: симптомы и лечение, причины и методы диагностики
- Причины и лечение трещин на ступнях
- Что такое цистаденома левого яичника
- Болезнь бехтерева признаки и лечение
- Эскадренные миноносцы ссср
- Нелюбимые корабли кайзера Флот Германской Империи в мире Царя Алексея Петровича
Реклама
Статья фактор виллебранда. Болезнь Виллебранда у детей и взрослых — причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика. Клинические проявления у детей БВ |
© Использование материалов сайта только по согласованию с администрацией. Болезнь Виллебранда (БВ, болезнь фон Виллебранда) - гематологическая патология, передающаяся по наследству и проявляющаяся внезапно возникающими кровотечениями. Дефицит фактора Виллебранда в крови нарушает работу всей свертывающей системы. VIII фактор подвергается протеолизу, кровеносные сосуды расширяются, их проницаемость повышается. Патология проявляется частыми кровотечениями различной локализации и интенсивности. Гемостаз обеспечивается адекватной работой свертывающей системы крови и является защитной реакцией организма. При повреждении кровеносного сосуда начинается кровотечение. Активизируется система гемостаза. Благодаря плазменным факторам крови происходит агрегация и адгезия тромбоцитов, формируется сгусток, который закрывает имеющийся дефект в эндотелии. Дефицит хотя бы одного из факторов крови нарушает адекватный гемостаз. Фактор Виллебранда (ФБ) - специфический белок системы гемостаза, отсутствие или недостаток которого приводит к нарушению процессов коагуляции. Этот мультимерный гликопротеин является активным носителем элемента VIII фактора, обеспечивает адгезию тромбоцитов, их прикрепление к сосудистой стенки в зоне повреждения эндотелия. Гликопротеин синтезируется в эндотелиоцитах и соединяет рецепторы тромбоцитов с субэндотелием. Болезнь передается от родителей к детям каждое поколение и чаще встречается у женщин. Данная патология впервые была описана в начале прошлого столетия финским ученым Виллебрандом. Он наблюдал за семьей, члены которой страдали геморрагическим диатезом, сходным с гемофилией. Кровотечения у них протекали по гематомному типу, имели сложную форму и ставили под угрозу жизнь больных. Было доказано доминантное наследование патологии с разной проявляемостью патологического гена. Заболевание имеет несколько наименований, но самым информативным является термин «ангиогемофилия». Он позволяет понять суть патологического процесса, но в настоящее время редко употребляется.
КлассификацияБолезнь Виллебранда подразделяется на три типа:
Существует приобретенная форма патологии, которая встречается крайне редко. Механизм ее образования обусловлен появлением в крови аутоантител. Клетки собственного организма начинают восприниматься как чужеродные, к ним и вырабатываются антитела. Спровоцировать развитие патологии у лиц из группы риска могут острые инфекционные заболевания, травмы, стрессы. Этот тип БВ обнаруживают у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, онкообразованиями, пониженной функцией щитовидной железы, мезенхимальными дисплазиями. ПричиныБолезнь фон Виллебранда – геморрагический диатез, при котором процесс свертывания крови полностью или частично нарушается. Гемостаз является довольно сложным процессом и состоит из нескольких стадий, последовательно сменяющих друг друга. Под воздействием определенных факторов свертывания начинается процесс тромбообразования, в результате которого образуется кровяной сгусток, закупоривающий место повреждения сосуда. При БВ снижается в крови содержание особого белка – фактора Виллебранда, который обеспечивает агрегацию тромбоцитов и их прилипание к поврежденному эндотелию. Главная причина болезни – полиморфизм гена, кодирующего синтез фактора Виллебранда . В результате он синтезируется в недостаточном количестве или вообще отсутствует в крови. БВ встречается как среди мужчин, так и среди женщин. В связи с физиологическими особенностями строения женского организма, обусловленными репродуктивной функцией, геморрагический синдром проявляется у женщин наиболее часто. БВ часто протекает легко и может быть вообще не диагностирована. Дефицит ФВ обычно заканчивается кровотечениями из органов, имеющих развитую капиллярную сеть – кожу, ЖКТ и матку. Тяжелая форма заболевания, проявляющаяся клинически, возникает у людей с I (О) группой крови. Банальное кровотечение из носа или из лунки после удаления зуба может закончиться смертью больного. СимптоматикаУ здоровых людей при повреждении кровеносного сосуда мелкие кровяные пластинки направляются в очаг кровотечения, склеиваются друг с другом и закрывают образовавшийся дефект. У больных этот процесс нарушается, и кровь теряет способность сворачиваться. Специфическим симптомом заболевания является кровотечение различной интенсивности, обширности и локализации. Причины длительных кровотечений - травматические повреждения, оперативные вмешательства, стоматологические манипуляции. При этом у больных появляется слабость, головокружение, бледность кожи, учащается сердцебиение, снижается кровяное давление, возникает предобморочное состояние. Клиническая картина патологии во многом определяется величиной и скоростью . У детей геморрагический диатез протекает наиболее тяжело после перенесенных ОРЗ и прочих острых инфекций. Во время интоксикации повышается проницаемость сосудов, что приводит к появлению спонтанных кровотечений. Болезнь Виллебранда является неизлечимой патологией с волнообразным течением, при котором периоды обострения сменяются полным отсутствием геморрагий. Основные проявления геморрагического синдрома при болезни Виллибранда:
Симптоматика легкой формы патологии:
Клинические признаки тяжелой формы:
В этом случае симптомы болезни практически идентичны гемофилии. ДиагностикаБолезнь Виллебранда трудно диагностировать. Чаще всего ее обнаруживают только в подростковом возрасте. Диагностика болезни Виллебранда начинается со сбора семейного анамнеза и опроса больного. Наследственная предрасположенность и выраженный геморрагический синдром - признаки, позволяющие врачу поставить предварительный диагноз. Диагностические мероприятия при БВ:
Лечение
Основу терапии составляет заместительная трансфузионная терапия. Она направлена на нормализацию всех звеньев гемостаза. Больным вводят гемопрепараты, содержащие фактор Виллебранда - антигемофильную плазму и криопреципитат. Заместительная терапия способствует повышению биосинтеза дефицитного фактора в организме. Для лечения болезни крови 1 и 2 типа применяют «Десмопрессин» – препарат, стимулирующий выброс в системный кровоток ФВ . Его выпускают в форме назального спрея и раствора для инъекций. Когда этот препарат оказывается неэффективным, проводят заместительную терапию плазменным концентратом ФВ. К антифибринолитикам относятся аминокапроновая и транексамовая кислоты. Их вводят внутривенно капельно или принимают внутрь. Препараты на основе этих кислот наиболее эффективны при маточных, желудочно-кишечных и носовых кровотечениях. «Транексам» – основное средство в лечении легкой формы БВ. В тяжелых случаях препарат применяют в сочетании со специфическими гемостатиками – «Этамзилатом» или «Дициноном». ПрофилактикаПредотвратить развитие болезни невозможно, поскольку она передаются по наследству. Снизить риск кровотечений можно путем соблюдения следующие профилактических мероприятий:
Все эти мероприятия позволяют избежать появления внутрисуставных и внутримышечных кровотечений и предотвратить развития осложнений. Своевременная и адекватная терапия делает прогноз заболевания благоприятным. Тяжелое течение БВ с частыми и массивными кровотечениями ухудшает прогноз и состояние больных. Видео: Лекция по болезни Виллебранда
Видео: болезнь Виллебранда в программе “Жить здорово”
Относящийся, с одной стороны, к факторам свертывания эндотелия и тромбоцитов , а с другой - к плазменным факторам свертывания , выполняет две основные функции: участие в первичном (сосудисто-тромбоцитарном) гемостазе и участие во вторичном (коагуляционном) гемостазе.. Участие фактора Виллебранда в первичном (сосудисто-тромбоцитарном) гемостазеУчастие фактора Виллебранда в первичном (сосудисто-тромбоцитарном) гемостазе осуществляется за счет обеспечения адгезии тромбоцитов к коллагену сосудистой стенки. Роль фактора Виллебранда в адгезии и агрегации тромбоцитов наиболее велика в условиях воздействия высоких скоростей кровотока, где сила тока крови существенно мешает формированию гемостатической пробки и другие механизмы адгезии не могут обеспечить надежной фиксации тромбоцитов. В частности, известно, что фактор Виллебранда является ключевым при формировании тромба в мелких артериях, артериолах и артериальных капиллярах. В тех местах, где интенсивность кровотока невелика, роль фактора Виллебранда уменьшается, преобладающим становится взаимодействие, опосредованное другими молекулами, в том числе прямая адгезия тромбоцитов к коллагену посредством гликопротеина Ia - IIa. Связывание или адгезия тромбоцитов к стенке сосуда, опосредуемая фактором Виллебранда в месте повреждения стенки сосуда, является одним из ранних событий запуска образования тромбоцитарной пробки. В нормальных условиях циркулирующий фактор Виллебранда не связывает тромбоциты. Когда субэндокардиальный матрикс стенки кровеносных сосудов подвергается воздействию, фактор Виллебранда связывается с этим первичным матриксным компонентом, облегчая агрегацию тромбоцитов и образование тромбоцитарной пробки. Согласно современным представлениям, фактор Виллебранда взаимодействует, в первую очередь, с коллагеном и микрофибриллами субэндотелия, в результате чего происходят конформационные изменения, необходимые для последующего присоединения к гликопротеину Ib тромбоцитов. Таким образом, фактор Виллебранда становится своеобразным мостиком между тромбоцитом и оголенным субэндотелиальным слоем. Такое его соединение с тромбоцитарными рецепторами приводит к дальнейшей активации тромбоцитарных комплексов IIb/IIIa. При этом последние приобретают способность присоединять как фибриноген, так и фактор Виллебранда. Современными исследованиями установлено, что в атеросклеротически измененных артериях наибольшую роль в агрегационных процессах тромбоцитов играет связь фактора Виллебранда с гликопротеином IIb/IIIa. В связи с этим увеличение содержания фактора Виллебранда в плазме крови, наряду с повышением концентрации фибриногена, можно рассматривать как основной предиктор гиперкоагуляции. Участие фактора Виллебранда во вторичном (коагуляционном) гемостазеУчастие фактора Виллебранда во вторичном (коагуляционном) гемостазе осуществляется за счет стабилизации молекулы фактора VIII и транспортировки ее к месту активного образования гемостатической пробки. В плазме фактор Виллебранда образует нековалентный комплекс с фактором VIII. Фактор VIII практически весь связан с фактор Виллебранда. Этот комплекс необходим для стабилизации VIII фактора в кровотоке, для его участия в качестве кофактора в образовании тромба и защите его от протеолитической инактивации протеином C и Xa-фактором. Связанный с фактором Виллебранда фактор VIII защищен от протеолитической инактивации в плазме, поскольку у него заблокированы сайты связывания с фосфолипидной матрицей и заблокированы сайты связывания с протеином C. Поэтому недостаток фактора Виллебранда часто вызывает вторичный дефицит фактора VIII. Литература:
Болезнь Виллебранда – патология свертывающей системы крови, обусловленная нарушением синтеза или качественными изменениями одноименного свертывающего фактора. Спонтанные длительные носовые кровотечения могут свидетельствовать о болезни Виллебранда Фактор фон Виллебранда (vWF) присутствует в крови в комплексе с VIII фактором свертывания, выполняя следующие функции:
Заболевание впервые было описано Эриком фон Виллебрандом в 1926 году (установлено у аборигенов Аландских островов). Обследуя 5-летнюю пациентку, он обратил внимание на то, что из 12 детей в семье 4 умерли в раннем возрасте от различных кровотечений, оба родителя также страдали от эпизодов спонтанной кровоточивости. При дальнейшем исследовании было выявлено, что 23 родственника из 66 членов данной семьи также были подвержены повышенной кровоточивости. Виллебранд обозначил открытое заболевание как новый вид коагулопатии – «псевдогемофилию». Названная патология является наиболее распространенным геморрагическим диатезом: он обнаруживается примерно у 1% населения. Основным осложнением болезни Виллебранда является развитие кровотечений (в том числе внутрисуставных, внутриполостных и кровотечений в структуры головного мозга), которые могут приводить к фатальным последствиям. Около 2/3 пациентов страдают заболеванием в легкой форме, у большинства из них симптомы отсутствуют. Приблизительно 30% болеют в тяжелой и среднетяжелой формах. Болезнь Виллебранда чаще встречается в детском возрасте и у женщин детородного возраста. Причины и факторы рискаЗаболевание наследуется по аутосомно-рецессивному или аутосомно-доминантному типу. Вероятность передачи заболевания от матери к ребенку составляет 50%, но только в 1/3 случаев присутствуют клинически значимые проявления болезни. Основная причина возникновения патологии – нарушение гена, кодирующего фактор фон Виллебранда, который находится на коротком плече 12-й хромосомы. В результате мутации происходит ряд изменений:
Исходя из вариантов функциональных дефектов выделяются соответствующие типы болезни. Формы заболеванияСогласно рекомендациям Комитета по науке и стандартизации (Scientific and Standardization Committee – SSC) при Международном обществе по проблемам тромбоза и гемостаза, болезнь Виллебранда классифицируется следующим образом:
Болезнь Виллебранда является наиболее распространенным геморрагическим диатезом: он обнаруживается примерно у 1% населения. В зависимости от особенностей фенотипа II тип заболевания делится на несколько подтипов:
На уровень фактора Виллебранда в крови влияет ряд факторов:
СимптомыСимптоматика заболевания крайне многообразна: от незначительных эпизодических кровотечений до массивных, изнуряющих, приводящих к выраженной кровопотере. Чаще повышенная кровоточивость отмечается в детском возрасте, снижаясь по мере взросления, в последующем наблюдается чередование обострений и ремиссий. Признаки, характерные для болезни Виллебранда:
Около 2/3 пациентов страдают болезнью Виллебранда в легкой форме, у большинства из них симптомы отсутствуют. Приблизительно 30% болеют в тяжелой и среднетяжелой формах. Особенности протекания болезни во время беременностиБеременность оказывает на течение болезни фон Виллебранда неоднозначное влияние. Зачастую при наступлении беременности под воздействием эстрогенов уровень фактора Виллебранда в плазме крови повышается, такая же тенденция может наблюдаться перед родами. Однако данные изменения происходят не у всех женщин. По результатам исследований, наблюдается высокая частота самопроизвольного прерывания беременности на ранних сроках – 22–25% у женщин, страдающих данной патологией. Приблизительно у 1/3 женщин регистрируются кровотечения в первом триместре беременности. Большинство женщин с болезнью Виллебранда I типа достигают нормального (для небеременных) уровня фактора в последнем триместре беременности. При II типе заболевания уровни фактора VIII и фактора Виллебранда часто увеличиваются во время беременности, но в большинстве исследований отмечено минимальное или вообще отсутствующее изменение уровня активности факторов свертывания и сохранение патологической структуры мультимеров. У женщин с III типом болезни Виллебранда уровни фактора VIII и фактора Виллебранда практически не увеличиваются во время беременности. Женщины с болезнью Виллебранда подвергаются повышенному риску первичного (более 500 мл в первые сутки после родов) и вторичного послеродового кровотечения (от 24 часов до 6 недель) вследствие быстрого снижения активности факторов свертывания крови после родов. ДиагностикаДиагноз ставится на основании показателей системы гемостаза:
Общий и биохимический анализы крови не показывают характерных изменений, в редких случаях отмечается пониженное содержание железа, вплоть до анемии. Помимо исследования гемостаза, показаны инструментальные методы обследования пациентов (ФГДС, УЗИ органов брюшной полости, МРТ) с целью исключения скрытых кровотечений. ЛечениеЦель лечения: повышение концентрации или замещение недостающих факторов свертывания крови. Лечение может быть профилактическим или по требованию – при остром кровотечении. Терапия болезни Виллебранда осуществляется тремя способами (в зависимости от тяжести состояния):
Основные группы препаратов, использующихся в лечении:
Возможные осложнения и последствияОсновным осложнением болезни Виллебранда является развитие кровотечений (в том числе внутрисуставных, внутриполостных и кровотечений в структуры головного мозга), которые могут приводить к фатальным последствиям. ПрогнозПри своевременной диагностике и комплексной терапии прогноз благоприятный. ПрофилактикаПоскольку заболевание генетическое, предотвратить его развитие не представляется возможным, но существует ряд мероприятий, позволяющих существенно снизить риск возникновения кровотечений:
Видео с YouTube по теме статьи:
Русское названиеФактор ВиллебрандаЛатинское название вещества Фактор Виллебранда(род. )Фармакологическая группа вещества Фактор ВиллебрандаНозологическая классификация (МКБ-10)Характеристика вещества Фактор ВиллебрандаФактор Виллебранда человеческий с активностью 1000 МЕ — гемостатическое средство. Активность фактора Виллебранда определяется методом дозирования ристоцетинового кофактора ФВ:РКо относительно международного стандарта для концентрата фактора Виллебранда (ВОЗ ) . ФармакологияФармакологическое действие - гемостатическое .Фармакодинамика Корректирует гемостатические отклонения у пациентов с дефицитом фактора Виллебранда (болезнь Виллебранда) на двух уровнях: Восстанавливает адгезию тромбоцитов к сосудистому субэндотелию на месте повреждения (за счет связывания с субэндотелием и с мембраной тромбоцита), обеспечивая первичный гемостаз, что проявляется в уменьшении времени кровотечения. Эффект проявляется сразу и в значительной степени зависит от уровня мультимеризации; Отсроченно корректирует сопутствующий дефицит эндогенного фактора VIII и стабилизирует его содержание, предотвращая быструю деградацию. Заместительная терапия фактором Виллебранда нормализует показатель фактора свертывания крови VIII после первой инъекции. Этот эффект является длительным и сохраняется во время последующих инъекций фактора Виллебранда. Фармакокинетика Исследование фармакокинетики фактора Виллебранда было проведено у 8 пациентов с болезнью Виллебранда 3-го типа методом дозирования ристоцетинового кофактора (ФВ:РКо). C max отмечалась через 30-60 мин после введения. При однократном введении фактора Виллебранда в дозе 100 МЕ/кг AUC o-∞ составляет 3444 МЕ·ч/дл, средний клиренс — 3,0 мл/ч/кг. T 1/2 находится в пределах 8-14 ч (в среднем 12 ч). При введении фактора Виллебранда увеличение содержания фактора VIII:С происходит постепенно и достигает нормальных значений через 6-12 ч, Содержание фактора VIII:С увеличивается в среднем на 6% (6 МЕ/дл) в час. Поэтому даже у пациентов с начальным уровнем фактора VIII:С ниже 5% (5 МЕ/дл), начиная с 6-го часа, уровень фактора VIII:С достигал примерно 40% (40 МЕ/дл) и сохранялся в течение 24 ч. Применение вещества Фактор ВиллебрандаПрофилактика и лечение кровотечений у пациентов с болезнью Виллебранда (в т.ч. применение перед плановыми и экстренными хирургическими или инвазивными вмешательствами для уменьшения кровопотери). ПротивопоказанияПовышенная чувствительность к компонентам препарата фактора Виллебранда, гемофилия А (из-за низкого содержания фактора VIII), возраст до 6 лет (применение фактора Виллебранда у детей младше 6 лет в клинических исследованиях не изучалось). Применение при беременности и кормлении грудьюКонтролируемых исследований фактора Виллебранда у беременных не проводилось. Данные о репродуктивной токсичности фактора Виллебранда и его поступлении в молоко животных отсутствуют. Безопасность фактора Виллебранда для беременных не установлена, поэтому не рекомендуется применять его во время беременности и в период грудного вскармливания за исключением тех случаев, когда потенциальная польза для матери значительно превышает возможный риск для плода и младенца. Побочные действия вещества Фактор ВиллебрандаПобочные действия фактора Виллебранда классифицированы в соответствии с рекомендацями ВОЗ по частоте возникновения: очень часто (≥10%); часто (>1, но <10%); нечасто (≥0,1, но <1%); редко (≥0,01, но <0,1%); очень редко (<0,01%); частота не известна (не может быть установлена на основании доступных данных). Нежелательные лекарственные реакции на фактор Виллебранда, согласно классификации MedDRA, приведены ниже. Со стороны иммунной системы: нечасто — реакции гиперчувствительности или аллергические реакции; очень редко — тяжелые анафилактические реакции (отек Квинке или анафилактический шок). Нарушения психики: нечасто — беспокойство. Со стороны ЦНС : нечасто — головная боль, сонливость. Со стороны ССС : нечасто — тахикардия, гипотензия, приливы. Со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и органов средостения: нечасто — одышка. Со стороны ЖКТ : нечасто — тошнота, рвота. Со стороны кожи и подкожных тканей: нечасто — сыпь, генерализованная крапивница, кожный зуд, ощущение ползания мурашек. Общие расстройства и реакции в месте введения: нечасто — жжение или покалывание в месте введения, озноб, чувство стеснения дыхания; редко — лихорадка. Прочие: очень редко — образование нейтрализующих антител (ингибиторов) к фактору Виллебранда, особенно у пациентов с 3-м типом болезни Виллебранда. В клиническом исследовании фактора Виллебранда на 62 пациентах, из которых 23 относились к 3-му типу болезни Виллебранда, не было зафиксировано образование ингибиторов после введения фактора Виллебранда. Присутствие ингибиторов проявляется в виде неадекватного клинического ответа (ожидаемый уровень ФВ:РКо в плазме крови не достигается или кровотечение трудно контролировать адекватной дозой препарата) и может быть связано с повышенным риском развития анафилактических реакций. ВзаимодействиеНельзя смешивать с другими ЛС . Должны применяться средства для инъекций/инфузий, выполненные только из полипропилена, т. к. адсорбция белков человеческой плазмы на внутренней поверхности средств для инъекций/инфузий может привести к неэффективности лечения. Клинически значимые взаимодействия фактора Виллебранда с другими ЛС не известны. ПередозировкаОтсутствуют сообщения о случаях передозировки фактора Виллебранда. В случае значительной передозировки возможно развитие тромбоэмболических осложнений. Пути введенияМеры предосторожности вещества Фактор ВиллебрандаВ случаях возникновения кровотечений у пациентов на начальном этапе лечения, одновременно с фактором Виллебранда рекомендуется вводить фактор VIII. Пациенты должны находиться под наблюдением в течение всего периода введения фактора Виллебранда для выявления ранних признаков аллергических или анафилактических реакций. Пациенты должны быть проинформированы о ранних проявлениях реакций повышенной чувствительности, включая зуд, крапивницу, стеснение в груди, одышку, гипотонию и анафилактические реакции. Если подобные симптомы появляются, следует немедленно прекратить введение фактора Виллебранда. При анафилактическом шоке лечение проводится в соответствии с действующими рекомендациями. Существует риск возникновения тромбоэмболических осложнений, особенно у пациентов с факторами риска. Поэтому следует наблюдать пациентов из группы риска для выявления ранних признаков тромбоза. Профилактика венозной тромбоэмболии должна быть проведена в соответствии с действующими рекомендациями. После коррекции недостатка фактора Виллебранда, в связи с возможным риском тромбообразования, следует выявлять ранние признаки тромбоза или диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и предотвращать тромбоэмболические осложнения в соответствии с действующими рекомендациями. У пациентов с болезнью Виллебранда, особенно 3-го типа, могут образовываться нейтрализующие антитела (ингибиторы) к фактору Виллебранда. Присутствие ингибиторов проявляется в виде неадекватного клинического ответа (ожидаемый уровень ФВ:РКо в плазме крови не достигается или кровотечение трудно контролировать адекватной дозой препарата). Если ожидаемый показатель ФВ:РКо в плазме не достигается, или если кровотечение трудно контролировать адекватной дозой, то следует провести лабораторные исследования для определения наличия ингибиторов фактора Виллебранда. У пациентов с высоким уровнем ингибиторов применение фактора Виллебранда может быть недостаточно эффективным и следует рассмотреть другие лечебные возможности. Лечение таких пациентов должнен проводить врач, обладающий опытом лечения нарушений свертываемости крови. Присутствие антител к фактору Виллебранда может быть связано с повышенным риском развития анафилактических реакций. Поэтому у всех пациентов с анафилактическими реакциями или в случае неэффективности лечения необходимо провести соответствующие биологические исследования для определения наличия ингибиторов. Стандартные меры для предотвращения риска передачи инфекционных агентов через ЛС , приготовленные из человеческой крови или плазмы, включают: клинический отбор доноров, скрининг индивидуальных образцов крови и партий плазмы на предмет специфических маркеров инфекций. Процедуры инактивации и удаления вирусов включены в процесс производства. Тем не менее, при применении препаратов, изготовленных из человеческой крови или плазмы, нельзя полностью исключить риск передачи инфекционных агентов. Это также относится к неизвестным или только выявляющимся вирусам или другим типам инфекционных агентов. ЛС эффективно защищено от оболочечных вирусов: ВИЧ , гепатитов В и С, однако нет полной гарантии защиты от безоболочечных вирусов гепатита А и парвовируса В19. Парвовирус В19 наиболее опасен для беременных женщин (инфицирование плода), для лиц с иммунодефицитом и для больных гемолитической анемией. Пациентам, систематически получающим терапию факторами свертывания крови, рекомендуется пройти необходимую вакцинацию против гепатитов А и В. Влияние на способность управлять транспортными средствами и заниматься другими потенциально опасными видами деятельности . Фактор Виллебранда не влияет на способность управлять транспортными средствами и заниматься другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций. |
Читайте: |
---|
Популярное:
Уроки практической медитации Ошо для начинающих |
Новое
- Нижегородский государственный технический университет им
- Есенина: факультеты, специальности
- Фгбоу впо поволжский государственный технологический университет
- Трихомонадный кольпит: симптомы и лечение, причины и методы диагностики
- Причины и лечение трещин на ступнях
- Что такое цистаденома левого яичника
- Болезнь бехтерева признаки и лечение
- Эскадренные миноносцы ссср
- Нелюбимые корабли кайзера Флот Германской Империи в мире Царя Алексея Петровича
- ВМФ США. Состав ВМФ США. Базы ВМФ США. ВМС США: организация и боевой состав Корабельный состав вмс